S-аллилцистеин (SAC) – это водорастворимое серосодержащее производное аминокислоты L-цистеина с аллильной (пропенильной) боковой цепью.
Синонимы: S-allylL-cysteine, SAC
CAS-номер: 37253-33-3
Молекулярная формула: C₆H₁₁NO₂
Молекулярная масса: 161,22 г/мол
Структурная формула: CH₂=CH–CH₂–S–CH₂–CH(NH₂)–COOH

Основной источник – ферментативно «выдержанный» (aged) экстракт чеснока (Allium sativum).
Накопление SAC происходит при длительном хранении или мацерации чеснока в водной среде при комнатной или слегка повышенной температуре (например, «aged garlic extract»).

Всасывание: хорошо абсорбируется в тонком кишечнике, высокий биодоступность (> 80 %) после перорального приёма.
Распределение: быстро распределяется в плазме и тканях; проникает через гематоэнцефалический барьер.
Метаболизм: частично метаболизируется в печени до метионина и глутатиона, остаток выводится в неизменённом виде.
Выведение: почками (гломерулярная фильтрация), T½ ≈ 4–6 ч.

5.1 Антиоксидантное действие
– Индуцирует активность супероксиддисмутазы (SOD), каталазы и глутатионпероксидазы.
– Снижает уровень перекисного окисления липидов (MDA, 4-HNE).
5.2 Кардиопротекция
– Улучшает эндотелиальную функцию (↑NV-NO).
– Снижает вязкость крови, ингибирует агрегацию тромбоцитов.
– Снижает артериальное давление (через блокаду Ca²⁺-каналов и подавление АПФ).
5.3 Противовоспалительное действие
– Ингибирует NF-κB-зависимую экспрессию провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6).
– Снижает продукцию простагландинов (↓COX-2).
5.4 Антиканцерогенное действие
– Индуцирует апоптоз в опухолевых клетках (↑Bax/Bcl-2, активация каспаз).
– Замедляет неоваскуляризацию (↓VEGF).
– Уменьшает ДНК-повреждение, индуцированное канцерогенами.
5.5 Нейропротекция
– Снижает глутаматную нейротоксичность.
– Сохраняет митохондриальную функцию, подавляет каскад апоптоза.
– Демонстрирует положительные эффекты при моделях Альцгеймера и Паркинсона.

Профилактика атеросклероза, гипертонии: 600–1 200 мг SAC/сут.
Дополнительная нейропротекция (исследования при болезни Альцгеймера): до 1 500 мг/сут.
Общая безопасность: хорошо переносится, побочные эффекты (изредка диспепсия) редки.

Возможны: тошнота, диарея при высоких дозах (> 2 г/сут).
Противопоказания: индивидуальная непереносимость чеснока, тяжёлые нарушения функции печени/почек (без достаточных исследований).

SAC действует одновременно как прямой скаффенджер ROS и индуктор эндогенных антиоксидантных систем.
Модулирует сигнальные пути PI3K/Akt, MAPK, NF-κB.
Влияет на экспрессию генов, отвечающих за апоптоз и клеточный цикл.

Изучение синергии с другими серосодержащими компонентами чеснока (алоцином, диаллилдисульфидом).
Разработка таргетных форм (липосомы, НПС) для повышения доставки SAC в мозг и сердце.
Клинические испытания при нейродегенеративных и онкологических заболеваниях.

Название: диаллилдисульфид (Diallyl disulfide, DADS)
CAS-номер: 2179-57-9
IUPAC: 3-тиодисулфантриен
Молекулярная формула: C₆H₁₀S₂
Молекулярная масса: 162,28 г/моль
Структурная формула: CH₂=CH–CH₂–S–S–CH₂–CH=CH₂

Основной источник — эфирное (эфирно-масляное) экстракт чеснока (Allium sativum).
Образуется при ферментативном расщеплении аллиина и аллииназы, а также при деструкции аллилсульфоксидов.
Может синтезироваться в лаборатории путём окислительной димеризации аллилового тиола.

Всасывание
– Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта вместе с жирами
– Биодоступность ограничена высокой летучестью и первой «печёночной филтрацией»
Распределение
– Накапливается в печени, лёгких, почках; проникает в красную «жировую» ткань
– Пересекает альвеоло-капиллярный барьер (выделяется при дыхании)
Метаболизм
– Основные пути: S-метилирование, окисление до сульфоксида/дисульфоксида, конъюгация с глутатионом
– Образует Allyl mercaptan, Allyl sulfoxide, Allyl sulfone и др.
Выведение
– Через лёгкие (выдыхаемые летучие метаболиты)
– С мочой (поли- и моно-конъюгаты с глюкуроновой/серной кислотой)
– T½ в плазме: ~1–2 ч

5.1 Антимикробное действие
Широкий спектр: грамотрицательные и грамположительные бактерии, грибы, некоторые вирусы
Механизм: нарушение целостности мембран, ингибирование ферментов дыхательной цепи
5.2 Антиоксидантное и детоксикационное действие
Индукция фазы II детокс-ферментов (GST, UDP-глюкуронилтрансфераза)
Активация Nrf2-сигнального пути → повышение уровня глутатиона, каталазы, SOD
5.3 Противовоспалительное действие
Подавляет NF-κB-зависимую экспрессию TNF-α, IL-1β, COX-2
Снижает продукцию провоспалительных медиаторов (простагландинов, лейкотриенов)
5.4 Кардиопротекция
Вазодилатация через ↑NO-синтазы эндотелия
Антитромботический эффект: ↓агрегации тромбоцитов
Снижение уровня липидов крови, антиатерогенный потенциал
5.5 Антиканцерогенное действие
Индукция апоптоза (↑caspase-3, ↑Bax/Bcl-2)
Блокада клеточного цикла (G2/M-арест)
Ингибиция ангиогенеза (↓VEGF)
5.6 Нейропротекция
Снижение оксидативного стресса и ингибирование глутаматной токсичности
Стимуляция нейротрофических факторов (BDNF)
5.7 Гепатопротекция
Снижение жировой дистрофии печени, уменьшение уровня трансаминаз
Подавление кверцетин-индуцированного окислительного повреждения

Небольшая часть пациентов отмечает: изжогу, тошноту, метеоризм, «чесночный» запах кожи/дыхания
Возможна кожная аллергия при местном применении
Осторожность при приёме антикоагулянтов (усиливает эффект ← снижение агрегации)
Беременность и лактация: данных недостаточно, рекомендована консультация врача

Пищевые добавки на основе чесночного масла: эквивалент DADS 100–300 мг/сут
Кардиопротекция и антигипертензивный эффект: 200–400 мг/сут в 2 приёма
Антимикробная профилактика (верхние дых. пути): 100–150 мг/сут
При онкологических исследованиях (фазы I–II): до 600 мг/сут под контролем врача

Прямой скаффенджер ROS (серо-серая связь реагирует с пероксидом H₂O₂, радикалами)
Модуляция транскрипционных факторов (Nrf2, NF-κB, AP-1)
Влияние на сигнальные каскады PI3K/Akt, MAPK, JNK

Разработка липосомальных и наночастичных форм для улучшения биодоступности
Синергия DADS с другими серными соединениями чеснока (DATS, ajoene)
Клинические испытания в онкоиммунотерапии и нейродегенеративных заболеваниях

Diallyl trisulfide (DATS) относится к органическим соединениям серы, выделяемым из чеснока (Allium sativum). По IUPAC-номенклатуре это S-(prop-2-en-1-yl) prop-2-en-1-trisulfid. В чистом виде представляет собой прозрачную жидкость с характерным «чесночным» запахом.

Молекулярная формула: C₆H₁₀S₃
Молекулярная масса: 178,37 г/моль
CAS-номер: 2051-87-0
Внешний вид: бесцветная или слегка желтоватая жидкость
Плотность: 1,05 г/см³ (при 20 °C)
Точка кипения: ≈ 172 °C (при 10 мм рт. ст.)
Растворимость: плохо растворим в воде, хорошо растворим в органических растворителях (этанол, эфир, хлороформ)

DATS образуется из аллиина под действием фермента аллиназы при механическом повреждении зубчиков чеснока. В эфирном масле чеснока его доля составляет до 10–15 %. В лабораторных условиях может быть получен окислительной поликонденсацией аллилмеркаптана.

Всасывание: быстро всасывается в ЖКТ, биодоступность ограничивается высокой летучестью и частичной инактивацией в печени.
Распределение: проникает в печень, почки, лёгкие и жировую ткань; может выделяться лёгочными путями.
Метаболизм: основные пути – окисление до дисульфидов и сульфоксидов, конъюгация с глутатионом; образуются промежуточные метаболиты – аллилмеркаптан, аллиловый дисульфид.
Выведение: через дыхание (летучие метаболиты) и почки (конъюгаты с глюкуроновой и сульфатной кислотами); период полувыведения в плазме – 1–3 ч.

5.1 Антимикробное действие
DATS проявляет широкий спектр антимикробной активности против грамположительных и грамотрицательных бактерий, грибов и некоторых вирусов. Механизм – нарушение целостности клеточных мембран и подавление функций дыхательной цепи.
5.2 Противораковая активность
Индуцирует апоптоз опухолевых клеток через активацию каспаз и изменение соотношения Bax/Bcl-2.
Вызывает задержку клеточного цикла в фазе G2/M.
Подавляет ангиогенез за счёт снижения уровня VEGF и MMP-9.
5.3 Антиоксидантное и детоксикационное действие
Индукция фазы II детоксикационных ферментов (GST, UDP-глюкуронилтрансфераза).
Активация сигнального пути Nrf2 → повышение уровня глутатиона, супероксиддисмутазы (SOD), каталазы.
5.4 Противовоспалительное действие
Ингибирует NF-κB → снижает синтез провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β) и ферментов (COX-2, iNOS).
Уменьшает выработку простагландинов и лейкотриенов.
5.5 Кардиопротекция и метаболизм липидов
Способствует расширению сосудов за счёт активации эндотелиальной NO-синтазы.
Уменьшает агрегацию тромбоцитов и снижает риск тромбообразования.
Снижает уровень общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.
5.6 Нейропротекторное действие
Уменьшает оксидативный стресс в нейронах и подавляет глутаматную токсичность.
Содействует повышению уровня нейротрофических факторов (BDNF).

Экстракты чесночного масла с содержанием DATS применяются как пищевая добавка и в составе комплексной терапии:
• Для кардиопротекции и снижения артериального давления – 50–200 мг DATS в сутки.
• В онкологических исследованиях – до 400–600 мг/сут под контролем врача.
• Антимикробная профилактика – 50–100 мг/сут.

DATS обычно хорошо переносится, но возможны диспепсические явления (изжога, тошнота), усиление запаха тела и дыхания. При длительном высокодозном приёме – риск раздражения ЖКТ и взаимодействие с антикоагулянтами (усиление кровоточивости). Беременность и лактация – данные ограничены, необходима консультация врача.

Разработка высокобиодоступных форм (мицеллы, липосомы, наночастицы).
Изучение синергии DATS с другими чесночными соединениями (DADS, ajoene).

Quercetin (IUPAC: 2-(3,4-дихидроксфенил)-3,5,7-тригидрокси-4H-хромен-4-он) – природный флавоноид класса флавонолов. В чесноке (Allium sativum) встречается главным образом в виде гликозидов (например, кверцетин-3,4′-диглюкозид), хотя общая концентрация ниже, чем в луковице репчатого лука или цветках растений рода Sophora. В свободной (агликонной) форме кверцетин получают при гидролизе гликозидов.

Молекулярная формула: C15H10O7
Молекулярная масса: 302,24 г/моль
CAS-номер: 117-39-5
Внешний вид: кристаллы жёлтого цвета или жёлтое кристаллическое порошкообразное вещество
Точка плавления: 316–317 °C
Растворимость: практически нерастворим в воде (≤ 2,15 мг/л при 25 °C), хорошо растворим в этаноле, диметилсульфоксиде (DMSO) и других органических растворителях
Лог P (октанол/вода): ≈ 1,8–2,0 (демонстрирует умеренную липофильность)

Quercetin присутствует во всех надземных частях чеснока, особенно в кожуре зубчиков и зелёных ростках. В лекарственных и пищевых добавках используют экстракты чеснока, обогащённые флавоноидами, либо чистый агликон кверцетина, получаемый гидролизом растительных гликозидов. Кроме чеснока, богаты кверцетином лук репчатый, яблоки, каперсы, чай и многие ягоды.

Всасывание: после приёма внутрь кверцетин всасывается преимущественно в тонком кишечнике. Биодоступность агликона низкая (≈ 2–17 %), гликозидные формы всасываются медленнее, но имеют более устойчивый плазменный профиль.
Распределение: связывается с альбуминами плазмы (≈ 60–80 %). Проникает в печень, почки, лёгкие, сосудистую стенку и центральную нервную систему.
Метаболизм: проходит интенсивную фазу II метаболизма – глюкуронидирование, сульфатирование и метилирование (катехол-О-метилтрансфераза), образуя глюкурониды, сульфаты и о-метилированные производные (например, изораминетин).
Выведение: выводится почками (≈ 20–40 % в виде конъюгатов) и через кишечник (≈ 40–60 %). Период полувыведения в плазме – 11–28 часов, зависит от формы введения и состояния микрофлоры.

5.1 Антиоксидантное действие
Quercetin – мощный радикал-ловитель (scavenger) и ингибитор перекисного окисления липидов. Индуцирует экспрессию антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза, глутатионпероксидаза) через активацию сигнального пути Nrf2.
5.2 Противовоспалительное действие
Ингибирует транслокацию фактора NF-κB в ядро, снижает синтез провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6), COX-2 и iNOS. Уменьшает проникновение лейкоцитов в очаги воспаления.
5.3 Противораковая активность
Вызывает остановку клеточного цикла (G1/S или G2/M) и индуцирует апоптоз злокачественных клеток через каспазозависимые пути.
Подавляет ангиогенез за счёт уменьшения экспрессии VEGF и MMP-9.
Демонстрирует синергизм с химиотерапевтическими препаратами (доцетакселем, цисплатином).
5.4 Кардиопротекция и метаболизм липидов
Снижает уровень общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов, повышает ЛПВП.
Улучшает функцию эндотелия через повышение синтеза NO.
Препятствует агрегации тромбоцитов и образованиям атеросклеротических бляшек.
5.5 Нейропротекторное действие
Уменьшает оксидативный стресс в нейронах и защищает от глутаматной эксайтотоксичности.
Содействует повышению уровня нейротрофических факторов (BDNF), улучшает когнитивные функции в экспериментах на животных.
5.6 Антивирусная и иммуномодулирующая активность
Обладает ингибирующим действием против вирусов гриппа, вируса герпеса, некоторых энтеровирусов за счёт подавления протеаз и полимераз вируса. Модулирует активность NK-клеток и макрофагов.

В кардиологии и метаболических синдромах: 500–1 000 мг кверцетина в сутки (в 2 приёма) в составе комбинированных препаратов.
В качестве антиоксидантной и противовоспалительной терапии: 250–500 мг/сут.
Для поддержки иммунитета и антивирусного эффекта: 500–1 000 мг/сут (часто в сочетании с цинком, витамином C).
В онкологических исследованиях: до 1 200–2 000 мг/сут под контролем врача.

При приёме кверцетина в дозах до 1 000 мг/сут обычно хорошо переносится. При более высоких дозах возможны:
• Диспептические явления (тошнота, изжога, диарея)
• Головная боль, головокружение
• Аллергические реакции (кожный зуд, высыпания)
• В редких случаях – нарушение свертываемости крови (взаимодействие с антикоагулянтами) Противопоказания: тяжёлые нарушения функции почек и печени, беременность и лактация (данные ограничены).

Разработка форм улучшенной биодоступности (фосфолипидные комплексы, липосомы, наночастицы).
Изучение долгосрочного влияния на микробиом кишечника и метаболические пути.
Клинические испытания в неврологии (болезнь Альцгеймера, Паркинсона) и онкологии.

Kaempferol (IUPAC: 3,5,7-тригидрокси-2-(4-гидроксифенил)-4H-хромен-4-он) – природный флавоноид класса флавонолов. В чесноке (Allium sativum) встречается главным образом в виде гликозидов (например, каемпферол-3-оксиглюкозид), сосредоточенных преимущественно в кожуре зубчиков и в проростках. Агликон (свободный каемпферол) выделяют при кислотном или ферментативном гидролизе растительных экстрактов.

Молекулярная формула: C15H10O6
Молекулярная масса: 286,24 г/моль
CAS-номер: 520-18-3
Внешний вид: желтоватые кристаллы или кристаллический порошок
Точка плавления: 276–278 °C
Растворимость: практически нерастворим в воде (≤ 5 мг/л при 25 °C), хорошо растворим в этаноле, метаноле, DMSO
Лог P (октанол/вода): ~1,8 (умеренная липофильность)

Allium sativum (чеснок): кожура зубчиков, молодые побеги
Allium cepa (репчатый лук), Brassica oleracea (капуста, брокколи), Camellia sinensis (чай), овощи, фрукты, ягоды
Промышленные экстракты каемпферола получаются из растительного сырья или синтезируются химическим путём

Всасывание
Происходит преимущественно в тонком кишечнике после приёма агликона и гликозидов
Биодоступность агликона невысока (≈ 2–15 %), гликозидные формы часто обладают более плавным, но более устойчивым плазменным профилем
Распределение
Активно связывается с белками плазмы (альбумин 60–90 %)
Проникает в печень, почки, лёгкие, головной мозг и ткань сосудистой стенки
Метаболизм
Основной путь – фаза II: глюкуронирование, сульфатирование и метилирование (катехол-О-метилтрансфераза)
Образуются глюкурониды, сульфаты и O-метилированные производные – Выведение
Почки (20–35 % в виде конъюгатов), кишечник (65–80 %)
Период полувыведения в плазме – 8–20 часов, зависит от формы приёма и состояния микрофлоры

5.1 Антиоксидантное действие
Ловит свободные радикалы (–OH, O2•–) и ингибирует перекисное окисление липидов
Индуцирует Nrf2-зависимую экспрессию SOD, каталазы, глутатионпероксидазы
5.2 Противовоспалительное действие
Подавляет активацию NF-κB и AP-1, снижает синтез TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2, iNOS
Уменьшает адгезию и инфильтрацию лейкоцитов в очаги воспаления
5.3 Противораковая активность
Индуцирует остановку клеточного цикла (G2/M), вызывает апоптоз через каспазозависимые пути
Подавляет ангиогенез (↓ VEGF, ↓ MMP-9) и метастазирование
Демонстрирует синергизм с химиопрепаратами (цисплатин, паклитаксел)
5.4 Кардиопротекция
Улучшает функцию эндотелия (↑ NO-синтаза), препятствует агрегации тромбоцитов
Снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, повышает ЛПВП
Стабилизирует атеросклеротические бляшки
5.5 Нейропротекторное действие
Защищает нейроны от оксидативного и глутаматного стресса
Стимулирует выработку BDNF, улучшает память и когнитивные функции в доклинических моделях
5.6 Антидиабетическое действие
Улучшает чувствительность к инсулину, ингибирует α-глюкозидазу
Снижает постпрандиальную гипергликемию
5.7 Протимикробная и антивирусная активность
Против бактерий (Staphylococcus aureus, E. coli), грибов (Candida sp.)
Ингибирует репликацию вирусов гриппа, герпеса

Биодобавки: 50–200 мг каемпферола в сутки (в 1–2 приёма)
В состав комплексных антиоксидантных и противовоспалительных препаратов
Сочетание с другими флавоноидами (кверцетин, рутин) для синергизма
Онкологические и кардиологические исследования используют дозы до 500 мг/сут под клиническим контролем

При дозах до 500–1 000 мг/сут обычно хорошо переносится
Возможны: диспепсия (тошнота, диарея), головная боль, аллергические реакции
Взаимодействие с антикоагулянтами и препаратами, метаболизируемыми CYP3A4
Противопоказан при тяжёлой дисфункции печени или почек; осторожность при беременности и лактации (данных недостаточно)

Повышение биодоступности: липосомы, наночастицы, фосфолипидные комплексы
Исследование влияния на микробиом кишечника и метаболические пути
Клинические испытания в неврологии (болезнь Альцгеймера, деменция), онкологии и эндокринологии